SARS-CoV-2 宿主免疫反应和 COVID-19 的研究工具

病毒入侵、复制和转录（点我，看重要研究工具）：病毒进入细胞后，病毒会复制RNA，然后将病毒RNA转录为组装新病毒颗粒所需的蛋白质。这发生在称为RTC（复制-转录复合体）的专门膜结合结构上，该结构是由病毒利用ER膜产生的。病毒能够选择许多参与囊泡组装/蛋白质转运的宿主蛋白质来生成这些RTC。 抑制这些蛋白质的siRNA会导致病毒复制/翻译失败。

病毒检测和天然免疫激活（点我，看重要研究工具）：天然免疫系统是第一道防线，利用模式识别受体（PRR）检测保守的病原体相关分子（PAMP）。
▪ 细胞内天然免疫应答（检测和感染细胞的应答）是通过细胞质 PRR 检测 PAMP 引发的。
▪ RIG-I / MDA5 被认为是细胞质病毒RNA感受器。
▪ 不同的免疫细胞具有特定的模式识别受体 TLR 家族成员表达模式。

I 型干扰素和病毒限制因子（点我，看重要研究工具）：免疫细胞分泌I型IFN后，它与IFNAR结合并通过JAK1 / Tyk2发出信号以磷酸化STAT1和STAT2，它们与IRF9形成复合物。 然后，IRF9启动干扰素刺激基因（ISG）的转录。 最新证据表明，SARS-CoV-2可以利用特定的ISG，即ACE2来增强感染。

适应性免疫应答（点我，看重要研究工具）：●固有免疫应答的细胞因子组成决定了适应性免疫应答，特别是T细胞极化。●在病毒感染期间，T-bet和STAT4诱导抗病毒Th1反应。 Th1细胞产生其他细胞因子，包括IFNg，TNFa，IL2，并协调免疫反应。●CD8 +细胞毒性T细胞可检测并杀死感染的细胞，CD8对病毒有反应，从而上调CD38和HLA-DR。●体液反应导致抗体产生

 

细胞因子和炎症

细胞死亡和活力（点我，看重要研究工具）：病毒对感染细胞和周围细胞的直接影响。